同位素治疗甲亢是什么
的有关信息介绍如下:1同位素治疗甲亢是什么
甲状腺机能亢进,简称甲亢,其治疗方法主要有三大类——口服抗甲状腺药物、手术和同位素治疗。
要根治甲亢,就需要用后两种方法。
其中,同位素治疗多为欧美国家所使用。
同位素治疗也称放射性碘1311治疗。这种方法诞生于20世纪40年代末。它主要是利用1311碘放射出β射线和甲状腺本身具备的浓集碘的能力,通过放射线生物学效应来破坏甲状腺滤泡上皮细胞,使其萎缩、减少分泌,从而达到治疗的目的。
治疗的时候将同位素标记的碘1311注入血循环系统,使其被甲状腺大量吸取后,由碘1311放射出射程为0.5~2mm的射线破坏甲状腺组织。因为射线的射程很短,所以不会影响邻近的其他腺器官。
同位素治疗既有优点,也有缺点。优点是效率高、效果好、复发率低。缺点是有一些比较严重的副作用,例如:容易引起甲状腺功能减退、加重突眼及其他并发症。放射碘能造成6%的患者甲状腺功能低下。
幸运的是,多数病人的后遗症病情程度轻,容易控制下来。
同位素治疗甲亢对适应症和禁忌症都有严格的要求。该方法适用于年龄在30岁以上的患者、长期通过服用抗甲状腺药物治疗而复发的患者、患有甲状腺弥漫性中度肿大者、对磺脲类抗甲状腺药物有过敏反应的患者、有严重的心和肝并发症的老年患者,以及手术禁忌症者。
以下患者并不适用同位素治疗甲亢:30岁以下患者、肾功能严重不全者、妊娠和哺乳期妇女、患有甲状腺极度肿大兼有压迫症状的人。
患者在治疗后还要注意饮食健康,多喝水,尽量吃清淡的食物,少吃海鲜和辛辣刺激食品。
2甲亢患者有什么食物不能吃
甲亢不能吃什么 甲亢不能吃什么食物?这是患者最为关心的问题。甲亢是一种常见的内分泌疾病。严重时会直接影响到患者的生命,给患者的内心带来压力,是患者痛苦不堪。那么,甲亢不能吃什么,甲亢不能吃什么食物?
甲亢不能吃哪些食物:
1.卷心菜:长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。
有人研究发现卷心菜中的有机氰化物,可以影响碘化物的氧化,使甲状腺素合成受到影响,继而引起甲状腺代偿性增大。
2.马铃薯:可以引起甲状腺肿大,也是因为马铃薯中含有氰化物氰酸糖着,食后产生硫氰酸盐,阻止甲状腺摄取碘。
3.萝卜:萝卜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质,有引起甲状腺肿的作用。
4.大豆:久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收,使甲状腺素在粪便中丢失增多,继而引起甲状腺素的相对不足。
5.豌豆和花生:长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大。
3孕妇关注的甲亢几个问题
1.产前是否都需要检查甲功?若孕前没有甲亢,怀孕后却发现T3、T4高是否能说明孕妇患有甲亢?这种情况需要治疗吗?
据国内外资料报道,妊娠合并甲亢的患病率为0.02~0.2%,合并临床甲减的比率为0.6%,合并亚临床甲减者为5.27%,合并低T4 血症为2.15%。
所以,妊娠合并甲状腺功能异常的病人还是很高的,但孕前是否都需要检查甲功目前还存在争议。
一般认为,具有危险因素的妊娠妇女应检查甲功:甲状腺疾病个人史;甲状腺疾病家族史;甲状腺肿大;甲状腺抗体阳性,症状和体征提示甲亢或甲减;1型糖尿病;并发其他自身免疫病;不孕症;流产和早产史;头颈部放疗史等十种情况。
若孕前没有甲亢,怀孕后却发现T3、T4高并不能说明孕妇患有甲亢,这是因为妊娠期甲状腺激素的代谢会发生某些生理变化,如雌激素和孕激素水平增高会刺激肝脏合成甲状腺结合球蛋白(TBG)增加,同时TBG糖基化增加使其代谢清除减慢,血清TBG水平可达非妊娠期时的2-3倍,TBG增高导致血清总甲状腺激素(T3、T4)水平增加,但游离甲状腺激素(FT3、FT4)水平正常。此种情况不能诊断甲亢,当然也就不需要治疗。
2.是否存在孕前没有甲亢,孕期发生甲亢,并一直延续下去的情况?
若孕前没有甲亢,孕期发生甲亢,有两种情况:
第一种情况是妊娠早期胎盘产生大量绒毛膜促性腺激素(hCG), 因这种激素具有促甲状腺激素(TSH)的活性,对甲状腺有刺激作用,使血清甲状腺激素升高,TSH受抑制,导致孕妇甲亢,这叫一过性妊娠剧吐性甲亢(THHG),病情较轻,常伴有妊娠剧吐,妊娠中后期自然缓解。
第二种情况是妊娠期间新发生的甲亢,其特点与一般甲亢相同,病情较重,不易缓解。但后一种情况比较罕见,因妊娠期间存在免疫耐受,自身免疫性疾病一般会减轻或缓解。
3. 妊娠一过性甲亢与真正的甲亢有什么区别?
妊娠一过性甲亢发生在妊娠早期,妊娠中后期自然缓解,一般症状较轻,常伴有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状,甲状腺无肿大,甲状腺自身抗体不高;
而真正甲亢症状明显,消化道表现食欲亢进、易饥、腹泻等,甲状腺常肿大,伴或不伴突眼,甲状腺自身抗体常升高,持续时间长,不易缓解,常需要治疗。
4.甲亢对母体和胎儿的影响都有哪些?
妊娠早中期甲亢未控制者自然流产率增加,妊娠高血压发生率也增加;妊娠晚期甲亢未控制者,先兆子痫、子痫、充血性心衰、甲亢危象的发生率明显增加;死胎、早产、胎盘早剥和感染的发生率远高于妊娠早中期甲亢得到良好控制者。
对胎儿的影响主要为胎儿宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿、先天畸形、死胎、颅缝早闭等。
文献报道,甲亢合并妊娠足月小样儿的发生率是正常妊娠的9倍;未接受药物治疗的甲亢患者胎儿畸形的发生率达6%,而甲亢药物治疗者为1.7%,正常人妊娠胎儿畸形率仅为0.2%。
5.有患者在孕期开始表现为甲亢,后来甲亢缓解,产后又复发,这是为什么?
妊娠合并甲亢多表现孕早期甲亢加重,中晚期病情缓解,产后甲亢易复发的特点。
孕期开始表现甲亢可能与孕早期血清hCG浓度增加有关,因为hCG有类TSH的作用,妊娠中晚期随着免疫耐受出现、TSAb滴度下降、血清TBG增高、母体甲状腺可利用碘减少等因素,甲亢多减轻或好转,甚至变成甲减。而产后,随着免疫耐受状态的解除,大多数已缓解的甲亢又会复发。
4甲亢患者如何准备怀孕
建议在甲亢良好控制后再怀孕
北京协和医院妇科马良坤教授告诉好大夫在线,甲亢患者是可以怀孕的,但建议在甲亢良好控制后再怀孕。
我们知道,甲亢药物治疗的最大缺点是停药后有50%的几率会复发,一般发生在停药的半年到1年内,甲状腺兴奋性抗体(TSAb)值越高复发率越高。
良好控制的标准是,如果甲状腺不大或轻度肿大,经过规律治疗,用最小剂量(他巴唑每天5mg或丙嘧每天50mg)维持半年以上,并且甲状腺功能一直维持在正常值范围,停药半年到1年甲亢没有复发,就可以怀孕了。
如果甲亢控制不满意,建议采用手术或放射碘治疗,争取手术或放射碘治疗后半年到1年,甲状腺功能维持正常后,再考虑怀孕。
放射碘治疗半年后可怀孕
有患者听说“放射碘治疗不利于怀孕”,马教授解释说,放射碘治疗的放射作用,在半年后就会消失,而且放射碘对卵巢功能是没有影响的。
半年后,体内的放射碘作用完全消失后再怀孕,对胎儿是安全的。但要警惕治疗后导致的继发性甲减。
治疗期间怀孕一定要遵照医嘱
如果一些患者因为某些原因,必须在治疗期间怀孕,马教授建议患者一定要先到内分泌科进行咨询和评估,请医生调整好药物和剂量。确定怀孕后也要定期到内分泌科随诊,随时调整药物剂量,保证准妈妈和宝宝的健康。
当然更不能忽视产科检查,医生需要密切监测孕妇和胎儿的情况,以便及时诊断、处理并发症。
5甲亢是怎么引起的
1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。
甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现 LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有:
①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体 (TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;
②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有:
①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;
②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;
③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;
④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;
⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。
有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。
2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患 Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。
家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。
这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。
1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。
如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
6什么是原发性甲亢
原发性甲抗最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状.病人年龄多在20-40岁之间.腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出.继发性甲抗较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲抗,病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状.发病年龄多40岁以上.腺体呈结节性肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害.