蛋白尿
的有关信息介绍如下:蛋白尿是肾脏病的常见临床表现,可加重肾脏损害。本文就蛋白尿的分类,原因等相关知识进行了整理,供大家参考。 定义 正常尿液中含少量小分子蛋白,尿蛋白超过150 mg/24h或100 mg/L,蛋白定性试验阳性,称为蛋白尿。
蛋白尿持续超过0.15 g/d,常为病理性,是肾脏疾病的可靠指标。 常见原因 ◆ 生理性: 运动、发热或脱水等。
◆ 原发和继发性肾小球肾炎: 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、遗传性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮肾炎、紫癜肾炎等。
◆ 原发性肾小管间质疾病: 反流肾病、肾发育不良、急性间质性肾炎等。
分类 生理性蛋白尿 发热,剧烈运动后出现的一过性蛋白尿,患者肾脏无器质性病变。可分为: ◆ 直立性蛋白尿:尿蛋白在直立时出现,平卧时消失。常见于青少年,尿蛋白定量一般小于<
1 g/24h。可由左肾静脉受压和早期肾脏器质性病变引起。
◆ 功能性蛋白尿:尿蛋白量一般小于<1 g/24h,见于剧烈运动后,发热/脱水,过度寒冷、高温作业、精神紧张等交感神经高度兴奋,去除病因后即可消失。 病理性蛋白尿 肾脏器质性病变导致,多为持续性蛋白尿。
◆ 肾小球性蛋白尿 由肾小球滤过屏障异常引起的蛋白尿,见于多种肾小球疾病,特点为肾病范围蛋白尿(≥3.5 g/d)较常见,以白蛋白等中大分子为主。
而根据滤过膜损伤程度及尿蛋白组分,肾小球性蛋白尿又可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿2种。
(1)选择性蛋白尿 以清蛋白中分子为主,可伴抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白和少量小分子β2-M、Fc片段等。
无大分子蛋白(IgG、IgA、IgM、C3等)。
免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1,尿蛋白定性3+~4+,定量超过3.5 g/d,常见于肾病综合征。
(2)非选择性蛋白尿 以中大分子蛋白同时存在为主,如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白(T-H糖蛋白)、分泌型IgA(SIgA)和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。
免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5,尿蛋白定性1+~4+,定量0.5~3.0 g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿,可进展为肾衰,预后较差。常见于原发或继发性肾小球疾病。
◆ 肾小管性蛋白尿 肾小管病变导致对正常滤出的小分子蛋白(β2微球蛋白,α1微球蛋白)重吸收能力下降,继而引起蛋白尿。蛋白量一般
<2 g/d。多见于间质性肾炎、肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病如Fanconi综合征、慢性失钾性肾病,器官移植排斥反应,药物中毒性肾病。
◆ 溢出性蛋白尿 由于血循环中存在大量小分子蛋白(<6~7万),超过肾小管重吸收极限而出现的蛋白尿。见于多发性骨髓瘤轻链尿,横纹肌溶解肌红蛋白尿,血管溶血血红蛋白尿。早期并无肾脏病变,肾小球功能正常。 ◆ 组织性蛋白尿 肾组织破坏及分泌所产生的蛋白尿,尿蛋白量一般< 0.5 g/d,见于肾盂肾炎,尿路肿瘤等疾病。
蛋白尿的危害 系膜毒性 血清蛋白在肾小球系膜蓄积可引起细膜细胞损伤、增生,系膜基质合成增加,导致肾小球硬化。肾小球低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白载脂蛋白B,载脂蛋白A沉积也可导致肾小球硬化。 近曲小管细胞毒性 蛋白尿患者肾小管上皮细胞内蛋白增加,溶酶体活性增加,引起细胞损伤导致炎症和瘢痕形成。 小管细胞生物学变化 蛋白质可直接调节小管细胞功能,改变其生长特性及细胞因子,诱导纤维化过程。 小管间质缺氧加重 肾小管重吸收尿蛋白增加,耗能增加,可导致小管细胞缺氧,引起小管细胞损伤。