pm2.5致癌,PM2.5致病过程
的有关信息介绍如下:PM2.5的“PM”,是英语“particulate matter"的缩写,意为“细颗粒物”。PM2.5的 “2.5",指的是2.5微米,1000微米=1毫米,2.5微米相当于头发丝直径的1/20。所以,直径2.5微米的细颗粒物是肉眼看不见的。
比PM2.5颗粒大点的颗粒物是PM10,直径大到4倍,但体积可不止4倍,按照球体体积公式计算,PM10的体积是 PM2.5体积的64倍,大了这么多,可是肉眼还是看不见。
比PM10大的颗粒物是PM50。PM50的体积是PM 2.5体积的8000倍,肉眼可见。在家里,一缕阳光射进来,光柱里有无数微尘在翻飞,那就是PM50和大于PM50 的颗粒物。桌面上,落了一层灰,那是远远大于PM50的颗粒物。
PM50、PM10、PM2.5 是三个临界值,空气里并非只有这三种直径的颗粒物,50微米以下或者以上的,任何直径长度的颗粒物都有。
看得见光柱,以为着空气已经被污染了,因为空气本身不反射光,只有空气里的细小颗粒物会反射光,光柱越明显清晰,意味着PM越多。
PM50是肉眼可见的临界值,可以进入鼻腔,但无法继续前进。我们鼻腔里的鼻毛,看起来密密麻麻,但对于PM50来说就显得很稀疏了。鼻毛能挡住PM100, PM75,但挡不住PM50,能挡住PM50的,是鼻腔黏膜细胞的纤毛,这些纤毛肉眼看不见,很细密,所以能挡住PM50,而且,鼻腔里的黏膜细胞分泌的黏液还可以把PM50粘住。使其不能继续前进。当PM50在我们鼻腔积累到一顶程度,我们就会想撸鼻涕、挖鼻屎。
PM10是可以到达咽喉的临界值,所以,PM10以下的微粒被称为“可吸入颗粒物。咽喉是PM10的终点站,咽喉表面分泌的黏液会粘住它们,每个黏膜细胞还有200根肉眼看不见的纤毛,在不停地向上摆动,PM10要想继续下行就像逆水划船一样。PM10积累于咽喉所在的上呼吸道,积累越多,分泌的黏液也越多。积累到一定程度,我们就想吐痰,所以痰要吐不要咽。
PM2.5是到达肺泡的临界值。PM2.5以下的细微颗粒物,上呼吸道挡不住,它们可以一路下行,进入细支气管、肺泡。我们的呼吸系统就像植物的根系,自上而下,气管分出支气管,支气管又分出很多密密麻麻的细支气管,密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡,肺泡数量有3-4亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡,再通过肺泡壁进入毛细血管,再进入整个血液循环系统。
我们吸进去的PM2.5,因为太小,也能进入肺泡,再通过肺泡壁进入毛细血管,进而进入整个血液循环系统。
PM2.5携带了许多有害的有机和无机分子,是致病之源。细菌是人所共知的致病之源,PM2.5和细菌有得一比。
PM2.5是直径为2.5微米的细颗粒物,细菌则是微米级生物,大小多为1微米,几微米,也有十几微米的,也就是是说,PM2.5和细菌一般大小。细菌进入血液,血液中的巨噬细胞(免疫细胞的一种)立刻就会把它吞下,它就不能使人生病,这就如同老虎吃鸡。
PM2.5进入血液,血液中的巨噬细胞以为它噬细菌,也会立刻把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌,细菌是生命体,是巨噬细胞的食物,可是,PM2.5是没有生命的,巨噬细胞吞了它,如同老虎吞石头,无法消化,最终被噎死。巨噬细胞大量减少后,我们的免疫力就会下降。
不仅如此,被噎死的巨噬细胞,还会释放出有害物质,导致细胞及组织的炎症。可见PM2.5比细菌更致病,进入血液的PM2.5越多,我们就越容易生病。
1、引发呼吸道阻塞或炎症
研究现实,PM2.5及以下的微粒,75%在肺泡内沉积,我们可以想象,眼睛里进了沙子,眼睛会发炎。呼吸系统的深处,也是一个敏感环境,细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内,同样会让呼吸系统发炎。
2、致病微生物、化学污染物、油烟等“搭车”进入体内致癌
除了自己干坏事,PM2.5还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车,其它治病的物质如细菌、病毒,“搭车”进入呼吸系统深处,造成感染。
不要以为只要远离大鱼大肉的不良饮食吸管,就能躲开心血管疾病,细颗粒物也有很多办法诱发心血管疾病。比如,细颗粒物可以直接进入血液,诱发血栓的形成。另一个间接的方式是,细颗粒物刺激呼吸道产生炎症后,呼吸道释放细胞因子引起血管损伤,最终导致血栓的形成。
流行病学的调查发现,城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。多环芳烃进入人体的过程中,细颗粒物扮演了顺风车的角色,达其中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面,尤其是直径在5毫米以下的颗粒物上,大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说,空气中PM2.5越多,我们接触致癌物多环芳烃的机会就越多。
3、影响胎儿发育造成缺陷
今年的一些报告显示,人类的生殖能力正在明显下降,环境污染被认为是罪魁祸首。来自波西米亚北部的一项调查,对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究,发现高浓度的细颗粒污染物可能会影响胎儿的发育。更多研究发现,大气颗粒物的浓度与早产儿、新生儿死亡率的上升,低出生体重、宫内发育迟缓,以及先天性功能缺陷具有相关性。
4、PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5,以人肺泡上皮细胞株为模型进行毒理作用研究。在这个实验中,以25、50、100]200微克/毫升等不同的染毒状况进行对比发现,随着染毒浓度的增加,PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。PM2.5每立方米浓度增加10微克,高血压类病人就会增加8%,心血管疾病也会增多。
世界卫生组织认为,PM2.5小于10是安全值,而中国大部分地区全部高于50接近80!
2013年10月,设在法国里昂的国际癌症研究机构在报告中说,有充足证据显示,暴露于户外空气污染中会致肺癌,而且患膀胱癌的风险会相应增加。该机构专家召开为期一周的会议,审议来自全球五大洲研究机构的1000多篇最新论著,最终做出认定。作为世卫组织负责癌症研究的权威机构,国际癌症研究机构的致癌评估被视作“致癌物百科全书”。因此,世界卫生组织发表声明表示,PM2.5致癌证据明确,属于一级致癌物。
PM2.5对健康的危害也已经有多项报告数据证明。一项从1974年开始针对美国东部6城市超过8000居民进行的调查发现,一旦PM2.5浓度变高,死亡风险及因肺部、心脏等疾病造成的死亡风险就会直线上升。美国癌症协会2002年针对30万人进行的调查研究结果显示,平均每立方米空气中的PM2.5增加10微克,死亡风险就会提高1.06倍,肺癌死亡风险则提高1.14倍。欧洲在今年针对17个地区约31万人进行的调查也发现,PM2.5浓度增加5微克,肺癌发病率就会增加1.18倍。全球2010年因肺癌死亡的患者中,22.3万人因大气污染患癌。
哈佛大学公共卫生学院教授多米尼奇说过:你可以选择不喝酒或者不抽烟,但无法控制你是否暴露于空气污染中,你不能就这么决定不呼吸。