新生儿呼吸暂停是怎么引起的

新生儿呼吸暂停是怎么引起的

一、病因

原发性——早产儿只是由呼吸中枢发育不全引起的。

2.症状

(1)缺氧:窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病、贫血等。

(2)感染:败血症、脑膜炎等。

(3)中枢神经系统疾病:室内出血和缺氧缺血性脑病；

(4)环境温度过高或过低；

(5)代谢紊乱:低血糖、低血钠、低血钙、高氨血症等。

(6)胃、食管返流、坏死性小肠结肠炎；

(7)由于颈部前曲过度，气流堵塞。

早产儿呼吸暂停多见，发病率高达50％～60％；胎龄越小，发病率越高。

二、发病机制

1.许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能是呼吸暂停的原因。

各种呼吸暂停的一个重要特征是，它通常发生在新生儿清醒时。呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。足月新生儿通常可以找到某些原因。早产儿反复呼吸暂停无明显病变。有人提出了一些解释新生儿呼吸暂停的机制。在中枢神经调节和通风过程中，外周呼吸肌运动和保持呼吸道畅通，使气体交换相互平衡良好。如果这种平衡被打破，可能会导致呼吸暂停。

2.脑干呼吸中枢发育不成熟是导致呼吸暂停的关键。当中枢和混合呼吸暂停发作时，呼吸中枢减少每个呼吸肌肉的输出。呼吸中枢神经元没有窦房结那样的自律性。通过脊髓网络活动系统的电生理活动，它在维持呼吸中枢神经元有节奏地释放冲动方面发挥着非常重要的作用。上级（皮质活动）和下级（周围神经感受器和反射弧）的传入冲动构成了这种神经联系，可以是兴奋或抑制。许多神经递质和神经调节分泌物（如内啡肽、前列腺素和腺苷）可以抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄的增长而变得不那么重要。呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。当新生儿有规律的通风时，会有强弱的周期性变化。呼吸暂停发作是本周期中通风最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。通过听觉诱发反应，树突和呼吸暂停对照组的成熟度逐渐增加，提示了呼吸暂停的成熟。

3.基本的化学驱动对新生儿，尤其是早产儿相对无效。胎龄小于33周的早产儿对二氧化碳增加的通风和呼吸肌肉敏感性较低。呼吸暂停的早产儿对二氧化碳的反应曲线呈下降曲线，表明通风对二氧化碳增加的反应变化不大，但随着胎龄和产后年龄的增加，对二氧化碳的敏感性增加。

在早产儿，缺氧会导致短暂的过度通风，然后通风不足会及时发生呼吸暂停。

此外，缺氧会降低早产儿对二氧化碳增加的反应。这些现象解释了为什么一旦出现呼吸暂停，就不能很快被缺氧或高碳酸血症刺激而终止。这也是为什么吸氧可以减少呼吸暂停，以改善临界性低氧血症或输送浓缩红细胞治疗贫血的原因。

4.新生儿期上呼吸道反射过度活跃也是导致呼吸暂停的重要因素。鼻壁、鼻咽、口咽、喉部分布着大量的神经末梢传感器，可以对各种化学和机械刺激做出反应。

负压吸引或插入鼻饲管刺激咽后壁常诱发呼吸暂停和反射性心动过缓。喉部积聚分泌物、液体或胃内容物可诱发呼吸暂停。随着年龄的增长和发展的改善，中心对这些高反应的抑制能力增强。

5.胸廓呼吸肌(膈肌和肋间肌)与保持气道开放的上呼吸道(咽、喉)肌肉之间的不协调和不同步可导致无效通风。由于缺乏内部硬支撑，咽部气道在颈前屈曲、下颌向后移动和舌骨受压时容易塌陷。吸气时，膈肌收缩产生咽部负压，加重气道关闭。塌陷的气道壁因粘液粘附而阻碍气道重新开放。为了缓解气道阻塞，需要气道扩张肌，如下巴肌的收缩或颈部的伸展来扩张气道。在吸气过程中，上气道呼吸肌在膈肌收缩前提前兴奋，这对于降低上气道阻力，促进高峰气流通过时的通风非常重要。对于高碳酸的刺激，上气道呼吸肌是一种曲线反应，最初只有少量的增加，只有在高二氧化碳水平之前才有明显的增加。相反，膈肌对高碳酸的反应是成比例或近似的直线上升。因此，如果上气道呼吸肌对高碳酸血症没有反应，上气道呼吸道阻塞，反应很小或很慢，而且大部分或很长时间可能导致中枢气道阻塞，这也可能导致混合性呼吸系统性呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统的短暂停。

6.胸部和肺部的牵张感受器通过迷走神经将胸部扩张和肺部扩张的信息传输到中枢，从而调节呼吸强度和时间。随着肺容量的增加，强肺牵张反射(Hering-Breuer反射)起作用，即抑制吸气，延长呼气；但随着成熟度的增加，这种反射减弱。

相反，当肺容量减少时，呼气时间缩短以维持肺容量，而吸气过程延长。这种增加阻塞吸气动作持续时间的能力是减少气道闭塞的补偿机制。对于呼气末端气道闭塞的反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显优于有呼吸暂停的早产儿，表明呼吸反射越成熟，对阻塞的反应能力越强。

7.新生儿的呼吸明显受睡眠影响，在早产儿快速移动眼睛(REM)动态睡眠有优势，可能与大脑发育有关。

呼吸暂停更常见REM睡眠时，水分和呼吸频率明显不规则。

REM除了强烈的中枢呼吸调节抑制外，肋间肌运动也受到抑制。当肋间肌不运动时，膈肌收缩，导致胸部变形（矛盾呼吸），导致无效通风，降低肺容量。膈肌运动的补偿性增加。它会导致膈肌疲劳和上气道阻塞。胸部变形也会导致肋间-隔膜抑制反射，限制隔神经冲动，最终结果是呼吸暂停。

8、简而言之，新生儿，特别是早产儿，由于呼吸中心发育不成熟，容易引起呼吸调节障碍，容易发生呼吸暂停。新生儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息传输不正确，呼吸节律不完整。周期性呼吸和呼吸暂停有一个共同的病理和生理基础。呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展的。呼吸调节障碍存在于呼吸中心、中央化学传感器、周围化学传感器和肺反射中，可能由多种因素发挥作用。呼吸暂停婴儿的呼吸调节中心处于抑制状态，水分小，肺泡通风低，肺泡PaCO2.呼吸时食道压力变化较小，PaCO2.呼吸中枢发育不成熟，其传播冲动弱，与中枢神经系统树突功能不良有关。

9、新生儿呼吸暂停可由缺氧引起，可抑制新生儿呼吸中心的生理功能，减少新生儿对CO2的反应。

婴儿缺氧越严重，对CO反应越差，与成年人对缺氧的反应正好相反。除缺氧外，其他如体温变化、低血糖、酸中毒等可抑制呼吸中枢，导致呼吸暂停。

10、此外，呼吸道分泌物堆积和支气管壁粘膜肿胀，增加呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻塞，需要增加呼吸补偿，新生儿呼吸补偿能力差，当呼吸负荷增加时，不能有效延长吸气时间，改变食道压力，增加有效弹性补偿。

这种呼吸反射功能的不完善是新生儿在呼吸道疾病时容易呼吸暂停的原因之一。