绝经的病因

绝经的病因

对于一些青春期的女孩来说，面对更年期往往不知所措，但更年期的年龄往往发生在老年。

当青春期面临绝望时，我们不会理解原因，所以我们不能开始治疗它。

事实上，更年期的原因有很多，我们必须了解一些会伤害我们身体的原因。

生理绝经是卵巢功能自然下降的结果，意味着卵巢生殖功能终止。

女性卵巢一般在生命过程中期开始衰老，生殖力终止明显早于人类独特的生物学特征。

1.绝经年龄 绝经年龄反映卵巢的生殖寿命，细胞衰老是绝经的结果。

影响更年期年龄的因素包括遗传、营养、脂肪和瘦、居住区的高度、吸烟等。

2.遗传因素对绝经妇女的影响 人体DNA序列及其变异反映了人类的进化过程。

研究不同的人和个体DNA序列变异(即多态性，polymorphisms)，有助于了解人类的生理变化、疾病的发生和发展对药物治疗的反应。

许多基因的多态性与绝经时间和绝经后某些疾病的发病率有关。

绝经期早(premature)人们常伴随着雌激素水平的降低，因此对更年期后的健康有重要影响。

更年期早，是心血管疾病、骨质疏松症和卵巢肿瘤的高危因素，增加死亡率。

因此，从临床角度来看，确定影响更年期年龄的因素非常重要。

越来越多的研究发现，某些基因的多态性与绝经后疾病的发生有关。

(1)雌激素受体(ER)基因多态性：

①雌激素受体(ER)结构及功能。

②ER多态性基因。

③ER基因多态性与更年期的关系。

④ER绝经后基因多态性与骨密度的关系。

⑤ER绝经后基因多态性和激素替代疗法(HRT)。

绝经后接受HRT因为女性的治疗，她们ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)因此，水平是对的HRT影响量效。

综上所述，雌激素受体基因多态性从不同层次影响更年期和骨代谢HRT治疗起作用。

如果临床工作者通过检测ER基因型预测绝经后骨质疏松症的风险，以及绝经后骨质疏松症的风险HRT对骨质疏松症的早期预防和治疗HRT制定个性化治疗方案起着重要作用。

(2)维生素D受体基因多态性：

①维生素D受体的结构和功能。

②VDR基因的多态性。

③VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松症有关。

(3)其它基因多态性:

①降钙素受体(calcitonin receptor，CTR)基因多态性。

②Ⅰ型胶原(COLIAI)基因多态性：COLIAI与骨量和骨质疏松性骨折有关。

③白介素-6(IL-6)基因多态性。

④转移生长因子β生长因子的基因转移β(TGF-β)基因多态性。

⑤CYP 17和CYP19基因。

(4)基因多态性检测:基因多态性的研究离不开对基因多态性位点的检测。

①限制片段长度多态性(RFLP)。

②重复短串联序列。

③扩展片段长度多态性。

④多态性的单链构象(SSCP)。

⑤基因芯片与SNP图谱。

3.卵巢的衰老

（1）卵泡减少和卵巢形态老化：出生时约有70万~200万个卵泡。青春期大约有40万个卵泡。绝经期间可能会残留一些卵泡。这两种方法导致卵泡减少：排卵和锁定。

从青春期到更年期，只有400个卵泡可以成熟和排卵，绝大多数卵泡自然锁定，其机制尚不清楚，是否归因于细胞凋亡，还有待研究。

(2)卵巢功能下降：

①生殖功能：妇女生育力在30～35岁即开始下降，接近40岁时明显下降。从规律月经到绝经，通常要经历一段不规则月经期。此期卵泡成熟不规律，有排卵或无排卵，周期有正常、长、短或完全不能预料。因此，周期长度及其变化也可用于反映卵巢功能。当无卵泡发育、绝经，生殖功能即终止。

②内分泌功能：在卵巢生殖功能下降的同时，内分泌功能也下降，表现为卵泡发育中合成分泌的性激素，主要是雌激素和孕酮的变化。首先是孕酮的下降。40岁左右，卵泡发育不足，可能表现为孕酮(P)相对不足。卵泡发育不足会导致无排卵和孕酮绝对不足。随后，随着卵泡数量的减少，雌激素的产生和分泌主要是E2(雌二醇)总量逐渐减少；绝经过渡期，卵泡发育产生的孕酮不足是由无排卵引起的E2若卵泡发育数量多，程度高，或持续，E2甚至相对过多。绝经后卵泡不发育，基本不产生E2。在增高的Gn在间质分泌睾酮的作用下(T)增加。卵巢分泌的另一种激素-抑制素等肽类激素(inhibin)逐渐下降，其下降先于E2 。

4.生殖道萎缩变化 外阴失去了大部分胶原蛋白、脂肪和保留水分的能力，腺体萎缩，分泌减少，皮脂分泌减少，皮肤变薄、干燥、开裂。

阴道缩短、狭窄、褶皱减少、壁变薄、弹性减弱、分泌减少。

早期出现充血变化，壁脆易受伤和出血，弥漫或分散在瘀伤中，晚期颜色苍白，粘附增加。

如果一些女性朋友面临更年期，那么我建议立即去医院检查，找出真正的原因。尽快接受治疗，以免延误病情。

对于女性朋友来说，更年期是一个非常严重的问题，当我们的朋友每月一次，不参观，也会担心，害怕！